2021年11月15日，信达生物制药集团（香港联交所股票代码：01801）宣布其研发的抗重组人抗血管内皮生长因子（VEGF）/抗补体的融合蛋白注射液（研发代号：IBI302）在新生血管性年龄相关性黄斑变性（nAMD）患者中的多次给药剂量递增的Ib期临床研究结果在2021年美国眼科年会上发表，并以线上壁报（编号：PO325）的形式展示。

IBI302的Ib期研究是一项随机、开放、阳性对照、多中心、重复给药、剂量递增的临床研究，旨在评估nAMD患者中多次玻璃体腔注射IBI302后的安全性和耐受性。已经完成的Ib期临床研究共纳入18例受试者，所有受试者随机接受多次玻璃体腔注射IBI302或阿柏西普眼内注射溶液。该临床研究未报告剂量限制性毒性，未发生与研究药物相关的不良事件及严重不良事件，展现出了IBI302良好的安全性与耐受性。三次负荷治疗后的4周时，可观察到受试者视力提高以及视网膜水肿的减轻：IBI302组的12例受试者中最佳矫正视力较基线提高平均提高6.4个字母，平均中央区视网膜厚度较基线减少129.3微米。其中，4mg IBI302组，视力提高了8.0个字母，平均中央区视网膜厚度改善了134.3微米。

年龄相关性黄斑变性（AMD）

年龄相关性黄斑变性（AMD）是累及黄斑区视网膜，导致中央视力损害的慢性进展性疾病，是当前导致老年人致盲的重要疾病，发病率随年龄增加而升高。nAMD是AMD的主要类型之一，占所有AMD患者的15%~20%，也是造成65岁以上的AMD患者不可逆的丧失中心视力的最主要原因，严重中央视力损害的患者中，nAMD约占90%。AMD在我国发病率呈逐年上升的趋势，现已跃居我国第三大致盲原因。AMD 的病理机制并没有完全阐明，目前普遍认可VEGF 表达增加诱导的血管新生是nAMD 发病的主要原因。此外，补体异常活化介导的炎症反应也被认为是AMD 发病的重要原因。尽管抗 VEGF 药物带来了视力获益并改变了nAMD 的病程，但目前频繁的给药方式（每4周或8周一次）增加了患者的用药负担。此外，抗VEGF 药物治疗的视力获益会随着治疗时间延长逐年丢失。在约2/3 的随访7年以上的患者中，抗VEGF治疗带来的视力获益会大大丧失。部分长期接受抗VEGF治疗的患者会进展出现黄斑萎缩或纤维化。

关于IBI302 

抗VEGF治疗目前是nAMD的标准治疗，IBI302是信达生物制药自主研发的抗VEGF以及抗补体双靶点特异性重组全人源融合蛋白：N端能够阻断VEGF介导的信号通路，抑制血管内皮细胞的生存、增殖，从而抑制血管新生，降低血管渗透性，减少血管渗漏；IBI302的C端能够通过特异性结合C3b和C4b，抑制补体经典途径和旁路途经的激活，减轻补体介导的炎症反应，从而达到治疗AMD并抑制黄斑萎缩和纤维化形成和进展。

IBI302用于nAMD的II期临床研究已于2021年4月宣布完成首例患者给药，正在开展的II期研究中除了评估IBI302在改善视力和视网膜厚度上的疗效，还会着重观察其对黄斑萎缩及纤维化的潜在改善作用。

责任编辑：琉璃

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